【流言】： 几天前，一篇题为 《高盐≠高血压》 的文章针对长期以来人们所关心的食盐摄入量与高血压之间的关系提出了最新见解。其微博称：医生们一直孜孜不倦地提醒我们，特别是高血压患者：为了你的心脏，请控制食盐量！但最新研究再次全面质疑两者的关系。美国医药期刊一项研究比较了7800万美国人的钠摄入量和心脏病死亡率，时间跨度长达14年。结果却是，摄入钠越多的人，死于心脏病的几率反而越小。
【真相】： 这篇引用文献颇多的文章看上去有相当的说服力。不过很可惜，关于食盐摄入与高血压之间关系的真相却远远不是这么简单。总的来说，主流医学观点和研究结果尚不支持偏爱重口味的朋友们采信这样的报道。改变不良的生活习惯、限制摄入过多的食盐仍然是权威部门和医学界的建议和共识。
一、关于高血压
从世界范围来看，高血压已经影响了接近25%的成年人口。科学家们预计，这一数字可能将在2025年达到60%。在罹患高血压的人群中，除少数（约5%）是由于某些特殊疾病造成的症状性高血压（又称继发性高血压）外，绝大部分是原发性高血压，此类高血压的发病往往与环境、遗传、心理、膳食等多种因素有关。由于高血压是心脑血管疾病的独立危险因素，而后者又是人类健康的第一杀手，因此防控高血压的意义重大。
二、关于食盐
食盐的主要成分是氯化钠。在人体体液中，钠离子是细胞外液最常见的阳离子，负责维持体液的晶体渗透压。细胞内外钠、钾、钙等带电离子的浓度相差较大，由此造成胞膜电位差，这是细胞产生及传导兴奋性的前提。人体每天都会经由尿液、汗液等途径排出钠，因此必须经由饮食补充钠离子，食盐是钠离子的主要来源。一般来说，成年人每日至少需摄入4.5克氯化钠，折合成钠离子则少于100mmol。
三、钠离子与高血压
实验证明，钠离子摄入过多会引起肾上腺和脑组织释放内源性“洋地黄样因子”（digitalis-like factor）。在低钾的共同作用下，细胞膜上钠泵受到抑制，动脉血管平滑肌细胞的胞膜电位差减小，细胞兴奋性增加，变得更容易“激动”，结果则表现为动脉收缩，血压升高。钠离子潴留还会通过减低舒血管介质的合成来导致血压升高。上述机制能够解释为何大多数原发性高血压患者并没有体内水的明显滞留。当然，一旦钠离子潴留过多，体液量明显增加，那么高血压就更好理解了。
在每日摄入钠离子少于50mmol的人群中，极少能观察到年龄相关的血压升高；而后者在每日摄入100mmol以上钠离子的人群中较为常见。不过，尽管世界大多数人口的每日钠离子摄入量都高于100mmol，罹患高血压的人毕竟还是少数。因此，每日摄入多于100mmol钠离子对于高血压病来说只能算必要非充分条件。
在一项名为“国际食盐与高血压研究”（International Study of Salt and Blood Pressure ，INTERSALT）的调查中，研究人员纳入了32个国家的10079名对象，结果发现，30年间每天多摄入50mmol钠，平均收缩压和舒张压将分别提高5mmHg和3mmHg。该研究在排除了其他混杂因素的干扰后仍然观察到钠离子摄入与血压之间的正相关关系。动物实验也证实了食盐与高血压之间的关系。当把黑猩猩的每日食盐摄入量提高到15克时，黑猩猩的收缩压和舒张压分别提高了33mmHg和10mmHg；当去除食盐供应后，黑猩猩的血压又恢复到正常。减低食盐摄入的降压效果在人类身上也获得了肯定。[2]
四、关于限制食盐摄入与疾病风险的相关研究
长期血压控制不佳会导致动脉硬化，诱发心脑血管卒中，损害心脏、肾脏及全身各个脏器。既然过量摄入食盐与高血压有着密切关系，那么理论上食盐摄入也将间接与心脑血管疾病的发病率和死亡率等存在联系。
20多年来，已经有不少针对上述问题的调查研究。其结果多数都与之前的预测接近。例如2007年发表于《英国医学杂志》的一篇题为“限制饮食中钠摄入对于心血管疾病长期效果的观察：预防高血压实验的观察性随访”（Long term effects of dietary sodium reduction on cardiovascular disease outcomes: observational follow-up of the trials of hypertension prevention (TOHP)）的研究[3]就表明减少钠摄入不但能够预防高血压，而且将可能减低未来心血管疾病的长期风险。2010年发表于《新英格兰医学杂志》的一篇名为“减低食盐摄入对于未来心血管疾病的预测效果”（Projected effect of dietary salt reductions on future cardiovascular disease）的文章[4]则表明，适度减少食盐摄入将大大减少心血管事件以及医疗费用，值得作为公共健康目标来推动。正是基于类似上述的大量研究，国际权威医学部门，从世界卫生组织到各国的膳食指南均提倡限制饮食中的食盐摄入。
当然，在同时期也的确有一些研究文章称没有观察到限制摄入食盐的明显益处，但是这些意见并未成为主流。高盐与高血压之间存在较为明确的正相关关系，只是高盐与心血管疾病及总体死亡率之间的关系仍有争议。多数引起争议的研究结果都是针对后两者而进行的流行病学调查。流言中所引用的那篇《美国医学杂志》的研究结果[5]也属于此类情况。流言中声称这篇文章“研究了7800万美国人的钠摄入量和心脏病死亡率”，谣言粉碎机调查员对此数据甚为惊异，阅读原文才发现其实此项研究的样本数量应为7154人，只是抽样结果“代表了7890万非制度化的美国成年人”。这篇文章的结论也只是一家之言，与其类似的众多研究并未得出一致的结果。
今年五月发表于《美国医学会杂志》（JAMA）的一篇文章[6]更是宣称发现了低盐饮食的弊端：那些尿钠水平最低的对象因心血管疾病死亡的风险要比尿钠水平最高的对象高56%！这一颠覆性结果立即引起了广泛注意并占据了报纸的醒目位置。流言涉及的文章也将这项研究作为低盐饮食无益甚至有害的论据。但事实上，虽然《美国医学会杂志》是一本重量级权威期刊，但这篇文章却引发了激烈争论。哈佛大学公共健康学校就对这篇文章的质量不以为然。他们认为[7]，首先，JAMA这篇文章的研究对象只有不到4000人，其中由于心血管疾病死亡的仅有84人。要得出颠覆性结论，84这样的样本数未免太小；第二，这一结论与过去多年以来确认的食盐与高血压存在清晰联系的结论相悖；第三，该研究以尿钠作为长期摄入食盐的观察指标，但仅用24小时的尿钠结果不足以反映长期摄入食盐的情况；第四，那些高个子或大活动量的对象进食要更多，而多进食则常常意味着摄入食盐更多，但是，大活动量的人心脏往往要比缺乏活动的人要更健康，JAMA的研究没有将此类情况考虑在内并予以校正。此外，该研究还存在丢失大量数据的情况等等。总而言之，JAMA的这篇文章在科学上存在较多缺陷，其结果可信度有限。
另外，文章提到的关于低盐饮食会激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）而导致高血压的观点也没有得到主流认可。没有证据证明在推荐食盐摄入量的范围内，低盐饮食会诱发交感兴奋和RAAS激活。事实上，当前人类的饮食多是加工工业的杰作，这些食物通常富含钠而缺乏钾。相反，自然界中的天然食物往往是低钠而高钾的。例如，两片火腿就含有32mmol钠和4mmol钾，而一个橙子则含有6mmol钾而不含钠。在与世隔绝的以天然食物为主的部落人群中，食物每日往往会提供高达150mmol的钾而仅有20-40mmol的钠，而这些人中高血压的发病率不足1%。在食品工业出现之前的很长一段时间里，人类的食谱其实就是低钠而高钾的，或许我们肾脏的任务原本就是为了更好地处理钾而不是钠。
【结论】： 流言涉及的文章有失偏颇，仅仅片面报道了学术界争论的一个话题，即“高盐饮食是否增加了心脏病发病及死亡的风险”。目前来看，高盐饮食与高血压之间的正相关关系仍很明确。医学界的主流意见仍提倡低盐饮食以预防高血压及其并发症。对于普通人而言。每天摄入的氯化钠应在6克以下，每日钠离子摄入量应少于100mmol。
参考资料：
[1]{#reference_1} 《外科学》 人民卫生出版社
[2]{#reference_2} Horacio J. Adrogué, Nicolaos E. Madias. Sodium and Potassium in the Pathogenesis of Hypertension. N Engl J Med 2007; 356:1966-1978
[3]{#reference_3} Cook NR, Cutler JA, Obarzane kE, et al. Long term effects of dietary sodium reduction on cardiovascular disease outcomes:observational follow-up of the trials of hypertension prevention (TOHP). BMJ. 2007:28;334(7599):885-8.
[4]{#reference_4} Kirsten BD, Glenn MC, Pamela GC, et al. Projected Effect of Dietary Salt Reductions on Future Cardiovascular Disease. N Engl J Med 2010; 362:590-599
[5]{#reference_5} Cohen HW, Hailpern SM, Fang J, Alderman MH. Sodium intake and mortality in the NHANES II follow-up study. Am J Med. 2006 Mar;119(3):275.e7-14.
[6]{#reference_6} Stolarz-Skrzypek K, Kuznetsova T, Thijs L, et al. Fatal and Nonfatal Outcomes, Incidence of Hypertension, and Blood Pressure Changes in Relation to Urinary Sodium Excretion. JAMA. 2011; 305:1777–85.
[7]{#reference_7} 哈佛公共健康学校： Flawed Science on Sodium from JAMA
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