依马替尼（Imatinib）是鼎鼎大名的治疗慢性髓性白血病（CML）的首选药物，它作为一种酪氨酸酶抑制剂（tyrosine kinase inhibitor，TKI），可以抑制著名的BCR/ABL蛋白的酪氨酸激酶活性，抑制细胞增殖并诱导凋亡，从而起到打击CML的作用。研究发现，用依马替尼治疗慢粒达到分子生物学主要缓解（MMoR ，指BCR/ABL基因转录子较治疗前下降3 log10单位或以上）后，病人在一年内慢粒急变的几率可以大大降低，这也成为治疗追求的目标。然而强弩也总有力到尽头的时候，随着依马替尼在临床广泛应用，它也跟抗生素一样出现了耐药情况（看来世间万物共性还挺多，不论是原核的细菌还是真核的细胞，这里我又想到抗生素大课时ppt上显示的猫和老鼠的故事），在许多病人身上并不能达到最佳缓解病情的效果，甚至慢粒急变的危险度还上升了。为此，科学家们绞尽脑汁，力图通过增加治疗剂量或联合用药来增强威力，于是就有了题目中你看到的这对组合。

      聚乙二醇干扰素α-2a（Peginterferon alfa-2a）是个什么东东，看这篇文章之前我也一无所知，不知wiki之，原来就是普通干扰素加了个聚乙二醇的尾巴，变成了长效干扰素，半衰期显著延长，药效也更持久，它主要用于丙型肝炎和乙型肝炎的治疗。

      在本篇原始研究中，研究者选取了636名处于慢性期的慢粒患者，分为四组，分别给予常规治疗剂量（400mg/d）的依马替尼、依马替尼（400mg/d）联合阿糖胞苷（20mg/m2/d）、依马替尼（400mg/d）联合聚乙二醇干扰素alfa-2a（90ug/w）、加大剂量（600mg/d）依马替尼，分析用药12月后患者的分子生物学缓解情况，结果发现虽然细胞遗传学缓解率在四组患者中没有显著差异，但依马替尼联合聚乙二醇干扰素alfa-2a的组合在分子生物学缓解率方面显著高于单用常规剂量的依马替尼，而且使用超过12个月的缓解情况优于不到12个月的。  

        这一研究成果是不是预示着，在未来抗慢粒的治疗中，我们会学习到像结核治疗、抗HP治疗那样的N联疗法，成为又一对经典呢？不过，干扰素的副作用也是需要考虑的一个重要方面，嗯。详情就请慢慢看原文吧！